צוות מדענים ממכון ויצמן הציג גישה חדשה לטיפול בסרטן שד עמיד לתרופות. במאמר שפורסם ב-Proceedings of the National Academy of Sciences – כתב העת של האקדמיה האמריקנית הלאומית למדעים - מציעים החוקרים לבחון גישה שמחקה את מנגנון ההגנה הטבעי של הגוף.
עוד בעניין דומה
בדיווח נמסר כי תרופות אנטי-סרטניות מהדור המולקולרי החדש, תוקפות את סרטן השד בצורה ממוקדת: הן חוסמות מולקולות אופייניות לתאי הגידול הממאיר (קולטנים להורמונים אסטרוגן ופרוגסטרון, וכן קולטן 2HER הנקשר לגורמי גדילה רבים), אולם 1 מכל 6 גידולים ממאירים בשד, אינו מכיל אף אחד מהקולטנים האלה. גידולים מסוג זה מוכרים בשם "טריפל-נגטיב", הם תוקפניים במיוחד ועמידים לטיפול.
בחלק מהגידולים האלו אלו קיימת מטרה מולקולרית אפשרית אחרת, קולטן הנקשר לגורם הגדילה EGFR. אולם תרופות לבלימת EFGR לא הועילו בטיפול בסרטן טריפל-נגטיב.
סרטן השד (אילוסטרציה)
במאמרם מציעים מדעני מכון ויצמן פתרון אפשרי: לטפל בסרטן השד טריפל-נגטיב באמצעות שני נוגדנים הבולמים את ה-EGFR, במקום באחד. שילוב של שני נוגדנים שהציעו אכן מנע צמיחה והתפשטות של גידולים אלו בעכברים.
צוות המחקר בראשות פרופסור יוסף ירדן מהמחלקה לבקרה ביולוגית ופרופסור מיכאל סלע מהמחלקה לאימונולוגיה, כלל עוד את ד"ר דניאלה פרארו, ד"ר נדאז' גבורית, ד"ר רות מרון, ד"ר הדס כהן-דבשי, ד"ר זיו פורת, ד"ר פרסיה פרכה, שרה לביא, ד"ר מושית לינדזן וניר בן שטרית.
בניסויים נבדקו כמה שילובים של נוגדנים. נמצא שהטיפול עבד היטב כששני הנוגדנים נקשרו לחלקים שונים של הקולטן EGFR. ההשפעה המשולבת של השניים הייתה גדולה יותר ממה שאפשר היה לצפות מחיבור בין ההשפעות הנפרדות של כל אחד מהם. נראה שהשימוש בשני הנוגדנים יצר מנגנון חדש לגמרי של חסימת הסרטן: הנוגדנים לא רק בלמו את ה-EGFR, ולא רק "הזעיקו עזרה" מתאים חיסוניים, אלא גם גרמו כנראה ל-EGFR לקרוס תחת משקלם, כך שהקולטן נבלע מקרום התא אל תוכו. בעקבות כך, ללא EGFR על פני השטח, הפסיקו התאים לקבל את אותות הצמיחה, ונמנעה הצמיחה של הגידול הסרטני. גישה זו מזכירה את תפקודה הטבעי של המערכת החיסונית, הנוטה לבלום נוגדנים חשובים במספר אתרי קישור בעזרת נוגדנים רבים.
החוקרים ציינו כי בעתיד עשויה שיטת שני הנוגדנים, בשילוב כימותרפיה, להוביל לפיתוח טיפול יעיל לסרטן שד מסוג טריפל-נגטיב.
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
