חדשות

מחקר ישראלי חדש: תרופות אנטי דלקתיות עשויות לעכב התקדמות וגרורות של סרטן השד

צוות מחקר מהפקולטה לרפואה באוניברסיטת תל אביב גילה מנגנון ביולוגי באמצעותו מערימים תאי סרטן השד על הגוף, ומגייסים מנגנונים אחרים שנועדו לשיקום רקמות פגועות

באדיבות דוברות אוניברסיטת ת"א

צוות מחקר מהפקולטה לרפואה באוניברסיטת תל אביב גילה מנגנון ביולוגי באמצעותו מערימים תאי סרטן השד על הגוף, ומגייסים מנגנונים אחרים שנועדו לשיקום רקמות פגועות, לצורך התפתחות הגידול הסרטני בשד וכן ליצירת הגרורות בריאות. דו"ח המחקר שנעשה על מודל עכבר פורסם בספטמבר ב-Nature Communications.

החוקרים הראו כיצד תאי הסרטן משתמשים במסלול הדלקתי הטבעי של הגוף ולפיכך הם סבורים כי שימוש בתרופות אנטי-דלקתיות לטיפול בדלקות כרוניות, יכול אולי לעכב את התקדמות מחלת הסרטן.

את עבודת המחקר הובילה פרופ' נטע ארז, ראש המחלקה לפתולוגיה בפקולטה לרפואה והמחבר הראשון של הדו"ח הוא ד"ר נור ארשייד. במחקר התמקד הצוות בתאי הסיב ברקמת החיבור, הפיברובלסטים. הגם שאינם חלק מהמערכת החיסונית, במצב תקין הם ממלאים תפקיד מרכזי ורלוונטי בהפעלתה, למשל בריפוי פצעים ונזקים לרקמות. מחקרים שנעשו בשנים האחרונות העלו שהם קשורים גם לתהליכים הדלקתיים תומכי סרטן.

פרופ' ארז מסרה כי "כאשר הפיברובלסטים מזהים פגיעה ברקמות הם 'מזעיקים' את תאי המערכת החיסונית באמצעות NLRP3 inflammasome - קבוצת החומרים הכימיים שהם מפרישים. כחלק מהתהליך הפיברובלסטים הופכים כלי דם לחדירים יותר, כדי לאפשר לתאי המערכת החיסונית לחדור לרקמה ולבצע את תפקידם. זה 'המסלול הדלקתי' הטבעי של הגוף במקרים של פגיעה רקמתית. אולם תאי הסרטן מנצלים מאפיינים אלה כדי להזין את הגידול הממאיר המקורי ולפתח גרורות במקומות אחרים בגוף".

בעכברי המודל לסרטן השד ניטלו תאי סיב מרקמות ריאה של נקבות העכברים בשלושה מצבים: ללא סרטן, עם גידול ממאיר התחלתי ועם גידול ששלח גרורות לריאות. במחקר נבחנה נוכחות חלבונים שונים ברקמות.

עוד הוסיפה פרופ' ארז כי "בפיברובלסטים שנלקחו מהעכברות החולות – וכך בכ-80 נשים עם סרטן שד שנבדקו, נתגלה ביטוי יתר של חלבונים המעידים על המסלול הדלקתי NLRP3 אינפלמסום. המסלול המוכר של המערכת החיסונית מאפשר לזהות נזק רקמתי ולהזעיק תאים נוספים מהמערכת כדי ליצור דלקת שתילחם בנזק. עד היום, הדגישה פרופ' ארז, לא נצפה מסלול האינפלמסום בתאי הסיב, הפיברובלסטים".

החוקרים איששו את ממצאיהם גם בדגימת רקמות שד בריאות שנחשפו למגוון חומרים חלבוניים המאותתים למערכת החיסונית על הימצאות נזק רקמתי – לרבות נוזל מגידול סרטני. בכל המקרים הגיבו הפיברובלסטים והפעילו חלבונים במסלול האינפלמסום, בכלל זה גם כשמדובר בפצע בעור.

בסרטן השד, לפי פרופ' ארז, סביבת הגידול מתאפיינת במוות תאי נרחב ובנזק משמעותי לרקמות. לכן מתרחשת תגובת שרשרת שבה הפיברובלסטים קולטים אותות מולקולריים מהרקמות הפגועות ואז מייצרים סביבן תהליך דלקתי ומזעיקים את תאי המערכת החיסונית."
לצורך בירור מהות התהליך הדלקתי התורם להתפתחות הסרטן נבדק הנושא במודל העכברי לסרטן השד. באמצעות שיטות מהנדסה גנטית נחסם ייצור החלבונים במסלול הדלקתי בפיברובלסטים. התברר שהחסימה עיכבה את התפתחות הגידול. במצבי סרטן גרורתי פחת מספר הגרורות.

פרופ' ארז: "ניתן לתאר סרטן כפצע שלא נרפא לעולם, תהליך קבוע ותמידי של פגיעה רקמתית. אחת המשמעויות היא התגובה הדלקתית של הגוף המזהה סרטן כפגיעה ברקמה, בדומה לכל פגיעה אחרת שניתנת לתיקון. בהתאם לכך הגוף משגר כמות גדולה של תאי מערכת חיסונית, מפעיל מנגנוני תיקון המעודדים גדילה של כלי דם. בכך המערכת החיסונית, למעשה, מסייעת להתפתחות הסרטן". המסקנה שעלתה מהמחקר היא שראוי לבחון במסגרת טיפול בחולות סרטן שד שימוש בתרופות נוגדות-דלקת המדכאות הפרשת החומרים החלבוניים שהפיברובלסטים מפרישים כדי להזעיק את תאי המערכת החיסונית - וזאת כטיפול בנשים שעברו ניתוח להסרת הגידול בשד, ובמטרה למנוע חזרה גרורתית של המחלה. יתכן שטיפול כזה יסייע גם כשמדובר בסוגי סרטן אחרים.

נושאים קשורים:  תרופות אנטי דלקתיות,  סרטן השד,  Nature Communications,  הפקולטה לרפואה אוניברסיטת תל-אביב,  פרופ' נטע ארז,  NLRP3 inflammasome,  ד"ר נור ארשייד
תגובות