חסימת קולטן מסוים על תאי מערכת החיסון יכולה לגרום להם לתקוף את תאי סרטן השד מסוג טריפל נגטיב שהאימונותרפיה הקיימת כמעט ואינה יעילה נגדו. כך עולה ממחקר חדש שפורסם בכתב העת הרפואי Cancer Discovery. התגלית מבשרת על פריצת דרך מבטיחה בטיפול בסרטן השד מסוג טריפל-נגטיב, שהוא אחד הסוגים הקשים והעמידים לטיפול של סרטן השד.
עוד בעניין דומה
צוות חוקרים גילה כי חסימת הקולטן tsMHC-1 על תאי מערכת החיסון, תא הרג טבעי (natural killer cells), יכולה לגרום להם לתקוף את תאי סרטן השד טריפל נגטיב.
סרטן השד מסוג טריפל-נגטיב מאופיין בהיעדר קולטנים להורמונים נקביים על גבי תאי הסרטן ולכן קשה מאוד לטפל בו. בעוד שיעילותו של טיפול אימוני הוכחה במגוון סוגי סרטן וגידולים, רק כ-15% מחולות סרטן השד מסוג טריפל-נגטיב מגיבות לשילוב של כימותרפיה עם טיפול אימוני המעורר את תאי המערכת החיסונית לתקוף את הגידול.
צוות המחקר באוניברסיטת ואנדרבליט בנאשוויל, טנסי, ארה"ב, בהובלת ג'סטין באלקו, דוקטור לפרמקולוגיה ופילוסופיה, פרופסור-חבר לחקר הסרטן, ביקש להבין טוב יותר מדוע חולות רבות אינן מגיבות לשילוב טיפולים זה, על מנת להתאים טיפולים שימזערו תופעות לוואי שליליות.
החוקרים מצאו כי לגידול יש יכולת להסתיר מפני תאי מערכת החיסון חלבון מסוים הנקרא tsMHC-1, שאמור לשמש כ"דגל אדום" למערכת החיסון. על מנת לעקוף מנגנון הסתרה זה, החוקרים חסמו קולטן אחר על תאי הרג טבעיים בשם NKG2A. חסימה זו גרמה לתאים לתקוף את תאי הסרטן ביתר שאת.
תא הרג טבעי NKG2A (Natural Killer Group 2A) הוא רצפטור טרנסממברנלי מסוג גליקופרוטאין השייך למשפחת הרצפטורים מסוג לקטין C. הוא מבוטא על פני השטח של תאי הרג טבעיים ותת אוכלוסיה של תאי T.
NKG2A יוצר הטרודימר (a heterodimer) עם חלבון CD94, רצפטור נוסף ממשפחת הלקטינים, ויחד הם מהווים את הקומפלקס הרצפטורי NKG2A/CD94. התפקיד העיקרי של רצפטורי NKG2A/CD94 הוא לזהות ולקשור מולקולות ספציפיות על פני השטח של תאי מטרה.
"זיהינו נקודת תורפה חדשה שדרכה נוכל לגרום למערכת החיסון להילחם בסרטן השד הקשה הזה", אמר ד"ר באלקו. "שילוב של תרופות החוסמות את הקולטן NKG2A יחד עם אימונותרפיה קיימת עשוי להוות פריצת דרך משמעותית בטיפול. ממצאים אלה מאירים במידת מה לפחות סיבה אחת מדוע רק חלק קטן מחולות סרטן השד נהנות מטיפול אימוני. הגידולים שלהן כבר מצאו דרך להסיר מרכיב קריטי לתגובה לטיפול אימוני, אולם ההבנה הזו נותנת לנו ביומרקר פוטנציאלי לזיהוי אותן החולות ואולי חשוב יותר, חושפת דרך חדשה לתקוף תאי גידול שחמקו מהמערכת החיסונית".
המחקר מדגיש את התפקיד שממלאים קולטני NKG2A - הנמצאים על תאים חיסוניים המסוגלים לתקוף סרטן - כיעדים פוטנציאליים להתגבר על התנגדות לטיפול אימוני בסרטן השד והוא מצביע על כיוון חדש ומבטיח לפיתוח טיפולים יעילים יותר לסרטן שד טריפל-נגטיב בעתיד.