אספירין ומעכבי COX-1 אחרים מגבירים את יכולת מערכת החיסון להילחם בגרורות סרטניות. כך עולה ממחקר שנערך באוניברסיטת קיימברידג' בבריטניה ופורסם בשבוע שעבר בכתב העת Nature.
עוד בעניין דומה
על פי המחקר, אספירין מעכב את האנזים COX-1 בטסיות הדם, ובכך מפחית את ייצור החומר טרומבוקסןA2י(TXA2), המופרש מטסיות הדם, משמש כמעין "מתג כיבוי" למערכת החיסון ופוגע ביכולתם של תאי T להתרבות ולתקוף תאים זרים.
האפקט האנטי-גרורתי של אספירין היה תלוי בביטוי חלבון ARHGEF1 בתאי T, שמופעל על ידי TXA2 ומדכא את תאי החיסון. כאשר אספירין מונע את ייצור TXA2, תאי T משתחררים מדיכוי זה ויכולים לפעול ביעילות נגד תאי הסרטן המתפשטים.
בסדרת ניסויים בעכברים הראו החוקרים כי מחיקה גנטית של הגן Arhgef1 בתאי T הגבירה משמעותית את הפעילות החיסונית באזור הגרורתי. עכברים שטופלו באספירין פיתחו פחות גרורות בריאות ובכבד וכך גם עכברים שטופלו במעכבי COX-1 סלקטיביים, שהראו תוצאות דומות לאספירין.
המחקר התמקד ב"חלון פגיעות" ייחודי - השלב שבו תאי סרטן מתחילים להתפשט מהגידול המקורי. בשלב זה, תאי הסרטן פגיעים במיוחד למערכת החיסון כיוון שהם עדיין לא יצרו את הסביבה האימונוסופרסיבית (מדכאת החיסון) הקיימת בגידול המקורי.
החוקרים מציינים כי גרורות אחראיות ל-90% ממקרי המוות מסרטן ברחבי העולם, ותאי סרטן המתפשטים כגרורות פגיעים במיוחד להתקפת מערכת החיסון, כיוון שבתחילה הם חסרים את הסביבה המיקרואנטי-חיסונית הנמצאת בתוך גידולים מבוססים. המחקר מדגיש את הפוטנציאל של ניצול פגיעות חיסונית זו באופן טיפולי כדי למנוע הישנות של מחלה בחולי סרטן מוקדם הנמצאים בסיכון לגרורות.